Cukrzyca i Alzheimer – ścisły związek
Choroba Alzheimera to postępujące schorzenie neurodegeneracyjne, które prowadzi do poważnych zaburzeń pamięci, funkcji poznawczych i zdolności do codziennego funkcjonowania. Jednym z ważnych procesów odpowiedzialnych za jej rozwój jest gromadzenie się w mózgu beta-amyloidu – białka, które tworzy tzw. blaszki amyloidowe, zaburzające komunikację między neuronami i prowadzące do ich obumierania.
Od dawna wiadomo, że osoby z cukrzycą mają wyższe ryzyko zachorowania na Alzheimera. Wynika to m.in. z przewlekłego stanu zapalnego, stresu oksydacyjnego i zaburzeń metabolicznych, które negatywnie wpływają na funkcjonowanie mózgu. Dotychczas sądzono, że kluczową rolę odgrywa insulina, której niedobór lub oporność sprzyja procesom neurodegeneracyjnym. Jednak okazuje się, że w grę może wchodzić jeszcze inny mechanizm – związany z produkcją specjalnego białka przez komórki β trzustki.
Przełomowe odkrycie – czynnik wzrostu fibroblastów 23 (FGF23)
Zespół profesora Toru Hosoiego z Sanyo-Onoda City University wysunął hipotezę, że trzustka może wydzielać substancję chroniącą neurony przed uszkodzeniem. Aby to sprawdzić, naukowcy hodowali komórki β trzustki myszy, a następnie poddali je działaniu beta-amyloidu. Następnie badacze użyli płynu pochodzącego z hodowli tych komórek i zastosowali go na ludzkich neuronach wystawionych na toksyczne działanie beta-amyloidu. Wyniki były obiecujące – komórki nerwowe przestały obumierać.
Dalsze analizy wykazały, że za ten efekt może odpowiadać czynnik wzrostu fibroblastów 23 (FGF23). Białko to odgrywa istotną rolę w regulacji metabolizmu wapnia i fosforu, ale teraz okazuje się, że może również działać neuroprotekcyjnie.
- Zobacz koniecznie: Poznaj 15 czynników zwiększających ryzyko zachorowania na demencję
Jak FGF23 chroni neurony?
Eksperymenty wykazały, że podanie samego FGF23 znacznie zmniejszało obumieranie neuronów narażonych na beta-amyloid. Mechanizm tej ochrony jest wielopoziomowy:
- Zwiększenie liczby rybosomów w neuronach – FGF23 wspiera produkcję rybosomalnych białek, które są kluczowe dla procesów translacji, czyli syntezy nowych białek w komórkach nerwowych.
- Poprawa zdolności neuronów do regeneracji – zwiększona produkcja białek może wspierać funkcje komórkowe i poprawiać odporność neuronów na stres oksydacyjny.
- Ochrona przed degeneracją – białko to może wspomagać mechanizmy naprawcze i ograniczać uszkodzenia wywołane przez beta-amyloid.
Wyniki te sugerują, że FGF23 może mieć duże znaczenie w ochronie mózgu przed chorobą Alzheimera, co otwiera nowe możliwości terapeutyczne.
Nowe kierunki badań – czy FGF23 stanie się terapią przyszłości?
Odkrycie naukowców z Japonii rzuca nowe światło na związek między cukrzycą, a chorobą Alzheimera. Może to także prowadzić do opracowania nowych terapii, które nie skupiają się jedynie na insulinooporności, lecz na aktywowaniu mechanizmów ochronnych w mózgu.
Choć wyniki badań są obiecujące, konieczne są dalsze eksperymenty, które potwierdzą skuteczność FGF23 w modelach ludzkich. Przyszłe terapie mogłyby polegać na podawaniu syntetycznego FGF23 lub stymulowaniu jego naturalnej produkcji w organizmie.
Źródło:
- https://alertmedyczny.pl/fgf23-bialko-z-trzustki-ktore-moze-chronic-mozg-przed-choroba-alzheimera/
- PAP
